Il muscolo contiene migliaia di cellule di forma cilindrica, chiamate fibre muscolari. Ogni cellula muscolare è avvolta da un tessuto connettivale che la separa dalle cellule adiacenti, che prende il nome di endomisio. Un altro avvolgimento connettivale che prende il nome di perimisio, circonda circa 150 fibre muscolari costituendo un fascicolo. Infine, l’intero ventre muscolare è circondato da un’altra fascia connettivale che prende il nome di epimisio; quest’ultima si continua agli estremi del ventre muscolare nel tendine, fondendosi nel suo punto di inserzione con il periostio.
Ogni cellula muscolare è circondata da una membrana che prende il nome di sarcolemma. Tra le cellule muscolari sono distribuite le cellule connettivali che svolgono l’importante funzione di provvedere al ricambio delle macromolecole che costituiscono la matrice interstiziale. Il citoplasma delle fibre muscolari viene anche detto, sarcoplasma e quest’ultimoè avvolto da un sistema canalicolare detto reticolo sarcoplasmatico, che provvede al ricambio delle proteine intercellulari e determina il rilascio e la ricaptazione di Ca (Calcio), nel fenomeno contrazione-decontrazione.
Il reticolo sarcoplasmatico è molto esteso e si allarga a formare delle cisterne in prossimità di un altro sistema canalicolare, denominato dei tubuli t. Questi sono estroflessioni del sarcolemma che in corrispondenza dell’estremità di ogni sarcomero si invaginano nelle fibre per permettere la propagazione dei potenziali d’azione dal sarcolemma all’interno di ogni miofibrilla.
Infine, all’interno del sarcoplasma troviamo le miofibrille, che a loro volta contengono le unità funzionali del muscolo: i sarcomeri. Una caratteristica della muscolatura striata è l'alternanza di zone chiare e scure.
- Zone scure: Banda A, interrotte da una linea chiara (linea H), corrispondenti ai filamenti di miosina;
- Zone chiare: Banda I, interrotte da una linea scura (linea Z), corrispondente ai filamenti di actina;
Lo spazio delimitato tra due linee Z corrisponde al sarcomero, cui interno troviamo materiale proteico, caratterizzato da proteine contrattili, regolatrici e strutturali.
Proteine contrattili
- Filamento di miosina: esso è caratterizzato da catene proteiche leggere, che corrispondono alla coda della miosina, avvolte tra loro a spirale (proiettate verso l’interno); e catene proteiche pesanti, che corrispondono alla testa della miosina e sono proiettate verso l’esterno. La testa della miosina svolge una funzione molto importante, in quanto su di essa sono presenti sia il sito di legame con l’actina, sia il sito di idrolisi dell’ATP (Adenosintrifosfato). Infine, la miosina è legata indirettamente alle strie Z, tramite una altra proteina che prende il nome di “Titina”.
- Filamento di actina: tale proteina è presente sia in forma globulare (actina G), che in forma filamentosa (actina F); l’actina muscolare è quindi formata da due filamenti di actina F che formano una struttura elicoidale, il cui solco rappresenta il sito di legame dell’actina con la miosina, che in condizione di riposo è fisiologicamente occupato dalla tropomiosina impedendone il legame con la miosina
Proteine regolatrici
- Tropomiosina: essa è una proteina regolatrice posizionata sull’actina, occupandone in situazione di riposo il sito di legame con la miosina.
- Troponina: altra proteina regolatrice, costituita da tre subunità: Troponina I (legata all’actina), Troponina T (legata alla tropomiosina) e Troponina C (sito di legame per il Ca). Questa proteina ha un ruolo fondamentale nella regolazione della contrazione muscolare, in quanto, quando ad essa si lega il Ca (liberato dal reticolo sarcoplasmatico), la troponina fa ruotare la tropomiosina liberando il sito di legame dell’actina con la miosina.
La Contrazione Muscolare
Possiamo definire la contrazione muscolare come lo stato di tensione del muscolo dovuto al legame tra miosina ed actina. Per generarsi è necessario che uno stimolo raggiunga la fibra muscolare sotto forma di potenziale d’azione attraverso i tubuli T penetrando nel sarcolemma. Questo segnale attiva dei recettori che permettono la liberazione di Ca da parte del reticolo sarcoplasmatico. Il Ca entra nel sarcomero e legandosi alla subunità C della troponina permette a quest’ultima di far ruotare la tropomiosina e liberare sull’actina il sito di legame con la miosina. Da questo punto in poi la contrazione muscolare si realizza nelle seguenti fasi:
Dissociazione dei ponti trasversi: il legame della miosina con l’ATP determina la dissociazione da parte dei filamenti di actina, in quanto quest’ultima ha poca affinità per il complesso miosina-ATP;
Raddrizzamento delle teste di miosina: la miosina idrolizza l’ATP ad ADP+P (Adenosinadifosfato+Fosfato), costituendo un complesso energizzato (in quanto non ha ancora liberato l’energia di idrolisi) e ad alta affinità per l’actina;
Formazione dei ponti acto-miosinici: l’actina avendo una elevata affinità per il complesso miosina-ADP+P, si lega a quest’ultima formando i cosiddetti ponti trasversi;
Contrazione: formazione del complesso Miosina-actina-ADP+P, con liberazione del P e quindi di energia che fanno ruotare le teste di miosina e fanno scorre i filamenti di actina su quest’ultime, così facendo si accorcia il sarcomero e di conseguenza le miofibrille, le fibre muscolari e tutto il ventre. Infine, bisogna che la miosina dissoci l’ADP, per permettere ad una molecola di ATP di rilegarsi alla miosina e far ricominciare il ciclo.
Il controllo della contrazione muscolare si esplica nelle seguenti tre fasi:
- Propagazione del segnale elettrico: questa fase si realizza grazie alle seguenti strutture, Tubuli t e reticolo sarcoplasmatico;
- Ingresso nella cellula del Ca: la penetrazione del Ca all’interno della cellula si realizza, grazie all’apertura dei canali del calcio voltaggio-dipendenti (in seguito alla propagazione del potenziale d’azione);
- Fuoriuscita del Ca dalla cellula: la ripolarizzazione della cellula determina la chiusura dei canali del calcio voltaggio-dipendenti e quindi l’estrusione di Ca dalla cellula avviene grazie ad una pompa Ca-ATPasi, la cui funzione è proprio quella di portare il calcio al di fuori del sarcoplasma.
Da un punto di vista meccanico elenchiamo i seguenti tipi di contrazione muscolare:
Concentrica
Eccentrica
Isometrica
La classificazione delle diverse tipologie di fibre muscolari
In natura si considerano due tipi di fibre muscolari distinguibili in base, alla morfologia, alle caratteristiche metaboliche e alle proprietà contrattili. Le fibre muscolari vengono classificate quindi in:
Fibre muscolari lente: (Rosse di Tipo I) Tali fibre provvedono alla resintesi dell’ATP per via aerobica, quindi hanno un maggior numero di mitocondri ed enzimi della via aerobica, alta concentrazione di mioglobina (è questa proteina che conferisce il caratteristico color rosso scuro), minore concentrazione di miosina-ATPpasi. Tutto ciò si traduce in una capacità di produrre lavoro muscolare senza elevati gradi di forza ma per periodi di tempo relativamente lunghi.
Fibre muscolari veloci: (Bianche di Tipo II) Possiedono una elevata velocità di trasmissione del potenziale d’azione, una elevata concentrazione di miosina-Atpasi, un reticolo sarcoplasmatico molto sviluppato ed una elevata velocità di aggancio e sgancio dei ponti della miosina. Le fibre rapide inoltre, possiedono una elevata capacità anaerobica e fanno ampiamente ricorso ad un metabolismo glicolitico. Tutto ciò si traduce in una capacità di produrre un grado di forza elevato per un breve periodo di tempo. Le fibre rapide possono essere a loro volta classificate in due gruppi: II a con caratteristiche di transizione, e cioè elevata velocità di contrazione e discreta capacità sia aerobica, che anaerobica (presenza della fosfocreatinchinasi CPK). II b, ossia gruppo di fibre muscolari che per le loro caratteristiche si identificano con il gruppo di fibre rapide. Infine, esiste anche un tipo di fibre II c descritto nel corso dei processi di reinnervazione che coinvolgono modificazioni delle caratteristiche morfologiche e funzionali.
La distribuzione dei diversi tipi di fibre nei muscoli varia molto tra i soggetti. La diversa distribuzione dipende principalmente da un fattore ereditario, ma l’allenamento può in qualche misura modificare l’atteggiamento funzionale delle cellule muscolari. Infatti, un allenamento specifico ed intenso, può modificare le capacità metaboliche delle fibre rapide e lente, migliorando le relative capacità di performance.
Il Controllo Neuromuscolare
L’eccitabilità delle cellule muscolari, così come per altre cellule è data dalla presenza di una differenza di potenziale (differenza di cariche elettriche), che vi è tra l’interno e l’esterno della membrana cellulare. Questa differenza di potenziale ha la capacità di modificarsi rapidamente grazie alla presenza di proteine che costituiscono, canali, pompe e recettori, nonché grazie alla presenza di ioni come: Na (Sodio), K(Potassio), CL (Cloro) e CA (Calcio), che entrando e uscendo dalla cellula producono variazioni di potenziale.
Potenziale di membrana: per potenziale di membrana (o di riposo), intendiamo la differenza di potenziale che vi è tra l’interno e l’esterno della cellula, caratterizzato da una diversa disposizione di cariche elettriche, con una maggiore concentrazione di cariche negative all’interno della cellula. Queste cariche elettriche sono rappresentate essenzialmente da Sodio (NA) e Potassio (K). Il K è maggiormente concentrato all’interno della cellula, mentre il NA è maggiormente concentrato all’esterno. L’equilibrio tra queste cariche elettriche è dato dai gradienti chimici ed elettrici che le condizionano. La concentrazione del potassio è data dalle forze chimiche (che lo spingono ad uscire dalla cellula) e dalle forze elettriche (che invece lo trattengono all’interno della cellula); il NA invece è spinto all’interno della cellula, sia dal gradiente chimico sia dal gradiente elettrico. Si realizza quindi un potenziale di riposo elettronegativo.
Potenziale d’azione: per potenziale d’azione, s’intende una variazione del potenziale di membrana. Quando la cellula è stimolata vi è l’apertura dei canali del NA voltaggio-dipendenti con conseguente ingresso nella cellula determinando all’interno della membrana un ambiente positivo che spinge all’apertura i canali voltaggio-dipendenti del potassio ed alla sua fuoriuscita dalla cellula; si realizza così una depolarizzazione all’interno della cellula. Infine, il potenziale di riposo è nuovamente stabilito (una volta terminata la stimolazione), da una pompa Na-K ATPasi, che mediante l’idrolisi di una molecola di ATP permette contro gradiente chimico la fuoriuscita di 3 molecole di NA e l’ingresso di 2 molecole di K.
La Placca e la Sinapsi neuromuscolare
La placca neuromuscolare è composta della membrana muscolare che prende contatto con il motoneurone. Essa è caratterizzata dalla presenza di tre strutture:
- Terminale presinaptico: Porzione terminale dell’assone del motoneurone che sfocia in varie ramificazioni, ciascuna delle quali prende contatto con una miofibrilla. A tale livello è presente un enzima, la colina-acetil-transferasi, il cui compito è quello di sintetizzare acetilcolina (Neurotrasmettitore)
- Fessura sinaptica: spazio compreso tra la membrana dell’assone e quella della fibra muscolare in cui si diffonde il neurotrasmettitore.
- Regione postsinaptica: zona del sarcolemma che invaginandosi forma delle pliche giunzionali, ciascuna delle quali è posta di fronte ad una zona attiva della membrana presinaptica. All’apice di ciascuna plica troviamo i recettori (cellule in grado di leggere il segnale e trasmetterlo all’interno della cellula).
La sinapsi neuromuscolare invece, è quel fenomeno che permette il passaggio delle informazioni dall’assone del motoneurone alla cellula muscolare. La sua caratteristica risiede nel trasformare l’informazione che corre lungo l’assone sotto forma di segnale elettrico, in segnale chimico e nuovamente in elettrico nella regione postsinaptica. Purché si realizza la sinapsi neuromuscolare abbiamo bisogno di tre eventi:
- Raggiungimento di un potenziale d’azione a livello della terminazione Pre-sinaptica;
- Rilascio di Acetilcolina (Ach): quando un potenziale d’azione raggiunge la terminazione presinaptica, esso determina l’ingresso del Ca che a sua volta induce le vescicole contenenti il neurotrasmettitore a fondersi tra loro e con la membrana presinaptica con conseguente esocitosi di acetilcolina;
- Interazione tra Ach e recettore: una volta rilasciato il neurotrasmettitore si diffonde nella fessura sinaptica per poi interagire con uno specifico recettore. La loro interazione determina la genesi di un potenziale d’azione che viene definito “potenziale di placca in miniatura” (MEEP). I MEEP da soli non sono in grado di generare un potenziale d’azione nella fibra muscolare, ma la loro stimolazione continua determina il mantenimento del tono muscolare a riposo. Quindi solo la somma dei potenziali di placca in miniatura in grado di raggiungere un determinato valore sopra-soglia determinano il propagarsi del potenziale d’azione lungo tutta la fibra muscolare.
Riassumendo, la sequenza di eventi che porta alla contrazione muscolare sono:
1) propagarsi di un potenziale d’azione;
2) ingresso del Ca nella cellula;
3) sviluppo di forza conseguente alla contrazione muscolare.
I propriocettori muscolari
Entrano a far parte del controllo neuromuscolare una classe di recettori che prendono il nome di “propriocettori”. Tra questi individuiamo i fusi neuromuscolari e gli organi tendinei del Golgi.
I Fusi Neuromuscolari
Essi sono recettori disposti in parallelo con le fibre muscolari. Questa disposizione anatomica fa sì che la che il fuso neuromuscolare sia sensibile allo stato di allungamento della fibra muscolare. Questi propriocettori contengono al loro interno delle vere e proprie fibre (intrafusali), che consentono loro di contrarsi. I fusi inviano informazioni attraverso due vie afferenti: una proviene dalla parte centrale del fuso ed è stimolato dal grado di allungamento di quest’ultimo (anulospirali). Esiste poi un secondo contingente sensitivo costituito da terminazioni disposte principalmente verso l’estremità del fuso sensibili a variazioni di velocità di allungamento ed accorciamento del muscolo. (Terminazioni a fiorami).
Le afferenze provenienti dai fusi entrano nel midollo attraverso le radici posteriori e la branca afferente midollare si suddivide in vari fasci:
- Una proiezione si dirige sui motoneuroni alfa spinali dello stesso muscolo;
- Una proiezione, tramite interneurone inibitorio, sui muscoli antagonisti omolaterali;
- Una proiezione, tramite interneurone inibitorio, sul muscolo omonimo controlaterale;
- Una proiezione eccitatoria sul muscolo antagonista controlaterale.
Questa disposizione realizza la cosiddetta innervazione crociata, che consente l’esecuzione di movimenti come la marcia, dove si alternano fasi di contrazione e rilasciamenti di gruppi muscolari omologhi. Il fuso infine dispone anche di una innervazione efferente (motoneuroni gamma), la cui stimolazione fa contrarre le fibre stesse. Infatti, se il muscolo si allunga, i fusi, che sono in grado di rilevare tanto l’allungamento, quanto la velocità con cui si realizza vengono stimolati. La risposta che ne deriva è uno stimolo eccitatorio sui motoneuroni che innervano lo stesso muscolo ed inibitorio sui motoneuroni che innervano i muscoli antagonisti. Pertanto l’azione riflessa legata alla scarica afferente fusale è la contrazione del muscolo (Riflesso da stiramento), che si oppone all’allungamento.
Gli Organi tendinei del Golgi
Questi recettori, sono disposti a livello della giunzione tra tendine e muscolo. Questi sono recettori di forza e rispondono quindi alle variazioni dello stato di tensione muscolare prodotte dal muscolo. L’afferenza dei recettori del Golgi, attiva un interneurone inibitorio sul motoneurone alfa spinale dello stesso muscolo, riducendo lo stato di contrazione. Si realizza, quindi un riflesso opposto a quello di stiramento, il cui scopo è quello di proteggere il muscolo ed il tendine da una eccessivo livello di tensione muscolare.
